Training & Care Care Augenerkrankungen
 

Erbliche Augenerkrankungen beim Labrador Retriever

Mit freundlicher Genehmigung von Dr. med. vet. Christiane Görig
Klinik für Gesellschaftstiere, Universität Utrecht

Der Aufbau des Hundeauges entspricht im wesentlichen dem des Menschen. Als Besonderheiten sind jedoch die Nickhaut und das sogenannte "Tapetum lucidum" zu nennen. Die Nickhaut, auch drittes Augenlid genannt, wird durch ein Knorpelgerüst gestützt und enthält eine Drüse, die einen Teil der wässerigen Phase der Tränenflüssigkeit produziert. Das "Tapetum lucidum" ist eine reflektive Schicht hinter der Netzhaut, die auch bei schlechten Lichtverhältnissen eine optimale Lichtausnutzung gewähr-leistet.

Der Untersuchungsgang des Auges erfolgt stets von aussen nach innen. Als unentbehrliche Hilfsmittel dienen dabei die aus einer spaltförmigen Lichtquelle und einem Mikroskop bestehende Spaltlampe und das Ophthalmoskop zur Beurteilung der Netzhaut.

Die wichtigsten Erkrankungen im Einzelnen

Distichiasis

 
Als erste Erkrankung ist die Distichiasis zu nennen. Ihre Erblichkeit ist letztlich noch nicht erwiesen, wird aber als wahrscheinlich angenommen. Bei der Distiachiasis wachsen einzelne Härchen oder auch kleine Haarbüschel aus den Lidranddrüsen ("Meibomsche Drüsen"), die bei Kontakt mit der Hornhaut zu schmerzhaften Hornhauterosionen führen können.
Klinische Symptome - auch für den Besitzer gut erkennbar - sind eine übermässige Tränenproduktion, sowie das Zusammenkneifen der Augenlider. Gemäss der ACVO (American College of Veterinary Ophthalmologists) Statistik sind 1,36% der augenuntersuchten Hunde in den USA betroffen. Das Problem äussert sich in der Regel schon beim Junghund im Alter von vier bis sechs Monaten. In den Niederlanden ist eine steigende Inzidenz zu beobachten. Ein langfristiger Therapieerfolg ist nur durch das vollständige Entfernen der Härchen einschliesslich ihres Haarbalges zu erzielen. Dies kann durch die chirurgische Excision oder das Veröden mittels Wärme- oder Kälteeinwirkung geschehen.

Entropium/Ektropium

Abweichungen im Stand der Augenlider werden beim nach Innendrehen als "Entropium" und beim nach Aussendrehen als "Ektropium" bezeichnet.

Vom Entropium kann ein nur Teil oder das gesamte Unterlid, sowie ein oder beide Augen betroffen sein. Meistens ist das Problem schon beim Welpen oder Junghund unter zwölf Monaten sichtbar. Eine operative Korrektur sollte jedoch - vorausgesetzt, dass keine Hornhautschäden zu befürchten sind - erst beim ausgewachsenen Hund erfolgen, da ansonsten die Gefahr einer Über- oder Unterkorrektur beim noch im Wachstum befindlichen Schädel besteht. Der Erbgang des Entropiums ist wahrscheinlich polygen oder dominant mit variabler Penetranz.

Das Ektropium tritt meistens beiderseits und in Kombination mit einem zu grossen Lidspalt (grösser als 40 mm) auf. Bei einer eventuell bestehenden "Entropium-Ektropium-Kombination" spricht man von einem "Karo-Auge". Das Ektropium ist im entspannten Zustand am deutlichsten zu sehen. Bei jungen Hunden unter zwölf Monaten kann es auch als vorübergehendes Phänomen beobachtet werden. Auch beim Ektropium wird von einem polygenen Erbgang ausgegangen.

Die Häufigkeit des Entropiums wird in der ACVO Statistik mit 0,54% und die des Ektropiums mit 0,31% angegeben.

Erkrankungen der Linse

Katarakt - Grauer Star

 

Die Linse ist eine vollkommen transparente Struktur, die wie eine Zwiebel aufgebaut ist. Sie besteht aus Linsen-kern, -rinde und -kapsel. Ihre Funktion ist sowohl das Durchlassen von Licht, als auch die Lichtbrechung auf der Netzhaut.

Jede Trübung der Linse oder ihrer Kapsel wird als grauer Star oder Katarakt bezeichnet.

Zu ihrer näheren Beschreibung gibt es verschiedene Klassifikationsmöglichkeiten:
angeboren / erworben
erblich / nicht erblich
Reifestadium
Lokalisation in der Linse


Während die erbliche Form der Katarakt beim Menschen meistens angeboren ist, tritt sie beim Hund in der Regel erst bei jungen bis mittelalten Hunden auf. Im Gegensatz zum typischen Altersstar des Menschen, kommt eine Katarakt beim Hund gehäuft bei Jungtieren, zum Teil auch schon angeboren, vor. Viele Hunderassen, unter anderem auch der Labrador, haben eine erbliche Prädisposition zur Katarakt. Der Zeitpunkt ihres Auftretens, ihre Progredienz und ihr Ausprägungsgrad ist zwischen den Rassen und auch innerhalb der einzelnen Rassen sehr variabel.

Ähnlich der Katarakt beim Golden Retriever (Barnett KC, 1978) ist die typische Form beim Labrador auch eine meist beidseitige, hintere, subkapsuläre, dreieckige Katarakt.

Selten und wenn dann langsam progressiv kann sie auch zur vollständigen Erblindung führen. Typisch ist auch ihr frühes Autreten zwischen dem 6. und 18. Monat. Weniger typische Formen beginnen in der Linsenrinde und schreiten bis zur vollständigen Trübung im Alter von 15 bis 18 Monaten fort.
Bisher wurde ein dominanter Erbgang mit inkompleter Penetranz angenommen, aber vorläufige Ergebnisse von Studien aus den USA und den Niederlanden legen eher einen autosomal rezessiven Vererbungsmodus nahe.


In den Niederlanden ist die Häufigkeit von Katarakt von 14% in den 80ziger Jahren auf derzeit ca. 6% zurückgegangen, wobei jedoch in den letzten 15 Jahren bereits eine Stagnation zu beobachten war. Prozentual kam bei 75% der untersuchten Hunde ein klinisch irrelevanter hinterer, meist dreieckiger Polstar vor, während ungefähr 8% der untersuchten Hunde eine zur Erblindung führende Katarakt hatten. Eine wichtige Erkenntnis aus dieser Studie ist auch, dass die Katarakt bei einem Drittel der untersuchten Hunde erst im Alter von mehr als 4 Jahren festgestellt wurde, als diese oft schon zur Zucht verwendet worden waren. Ebenfalls interessant war, dass aus Paarungen von zwei kataraktfreien Elterntieren immer noch 5% der Nachkommen Katarakt hatten. Sobald jedoch mindestens ein Elternteil selbst Katarakt hatte stieg der Prozentsatz der an Katarakt erkrankten Nachkommen auf 10% an. Ausserdem scheinen der hintere Polstar und die anderen Formen der Katarakt keine voneinander unabhängigen Probleme zu sein, sondern unterschiedliche Ausprägungsformen derselben Erkrankung. So vererbten Elterntiere, die die typische Form von Katarakt weitergaben (hinterer, dreieckiger Polstar) in 50% der Fälle auch die untypischen Formen, und umgekehrt vererbten Elterntiere mit atypischem Star auch die rassetypische Form.
Prognostisch wichtig ist es bei vollständiger Linsentrübung, eine primäre Katarakt von einer Linsen-trübung, die infolge einer anderen Augenerkrankung (z.B. der PRA) entstanden ist zu differenzieren, da beim gleichzeitigen Vorliegen einer Netzhauterkrankung die operative Beseitigung der Linsentrübung zu keiner oder nur einer geringradigen bzw. kurzfristigen Verbesserung des Sehvermögens führt.
Wie auch beim Menschen kann die Trübung medikamentell nicht aufgehalten oder gar geheilt werden, so dass der chirurgische Eingriff die einzige Therapiemöglichkeit darstellt. Die Operationstechnik ist die Gleiche wie beim Menschen und als Ersatz des refraktiven Linsenmaterials werden ebenfalls Kunstlinsen in das Auge implantiert.

Erkrankungen der Retina (=Netzhaut)


Die intakte Netzhaut

CPRA - Centrale Progressive Retina Atrophie
- jetzt RPED - Retinale Pigmentepitheldystrophie

Gemäß der ACVO beträgt das Vorkommen der RPED nur ca. 0,01%. Von dieser Erkrankung ist primär das retinale Pigmentepithel und sekundär die Neuroretina betroffen. Als Symptome zeigen sich neben einem zentral schlechtem Gesichtsvermögen (evtl. sogar Blindheit), zentral im Tapetum lucidum liegende lichtbraune Pigmentflecken, sowie stark reflektierende Bereiche der Netzhaut.
Das normale Auftrittsalter liegt bei fünf bis sieben Jahren, wobei ophthalmoskopische Befunde auch schon mit 1 ½ Jahren nachgewiesen wurden.
Nach K.C. Barnett ist der Erbgang autosomal rezessiv mit unvollständiger Penetranz, wobei eventuell auch Umweltfaktoren eine Rolle spielen, da beispielsweise auch eine Vitamin-E deffiziente Diät ähn-
liche Veränderungen verursachen kann.

GPRA - Generalisierte Progressive Retinaatrophie

Eine zuchthygienisch sehr wichtige erbliche Augenerkrankung ist die generalisierte progressive Retinaatrophie (GPRA). Bei der GPRA kommt es zum zunehmenden Zugrundegehen der Sehzellen - zunächst der Stäbchen und später auch der Zapfen - in der Netzhaut. Dies führt beim Labrador meist im Alter von fünf bis sieben Jahren zur vollständigen Erblindung.
Die auch für den Besitzer zu erkennenden Symptome sind im Beginn Nachtblindheit, später auch Tagblindheit, eine weite, lichtunempfindliche Pupille und ein extremer Netzhautreflex. Zusätzlich kommt es bei ca. 64% der erkrankten Hunde zu einer sekundären Katarakt, die durch ein bei der Auflösung der Netzhaut entstehendes Retino-Toxin verursacht wird.
Für den fachkundigen Tierarzt sind bei der Ophthalmoskopie typische Veränderungen der Netzhaut zu erkennen. Im Frühstadium zeigt sich ein hyperreflexives Band längs der Papille (Eintritt des Sehnervens in die Netzhaut) und später eine zunehmende Hyperreflexie der gesamten Netzhaut, sowie eine zunehmende Gefäss- und Papillenatrophie.
Früher beschränkten sich die diagnostischen Möglichkeiten der Früherkennung auf die Erstellung eines ElektroRetinoGramms (= ERG), welches im Alter von ca. 15 Monaten unter Vollnarkose und nach einem festgelegten Protokoll durchgeführt musste, mit dem Ziel Aufschluss über die Funktion der Netzhaut zu bekommen. Ansonsten blieb als zuchthygiensiche Massnahme nur die Möglichkeit jährlich wiederholter Augenuntersuchungen.

Hinsichtlich des Auftrittsalters lassen sich folgende Formen unterscheiden
Juvenile Form < 1 Jahr
Klassische Form 3,5-5 Jahre
Bei älteren Hunden > 5 Jahre

Eine Therapiemöglichkeit der GPRA oder eine Behandlung um die Progredienz aufzuhalten, gibt es bis heute leider nicht.
Der Erbgang ist autosomal rezessiv, d.h. beide Elternteile müssen entweder Merkmalsträger oder eben selbst erkrankt sein. Das und die Tatsache des relativ späten Auftretens der Erkrankung hatte in der Vergangenheit zur Folge, dass selbst durch regelmässige Augenuntersuchungen nicht alle genetisch veranlagten Hunde selektiert werden konnten, bevor sie in die Zucht genommen wurden.
Heute ist man jedoch durch die Entwicklung eines prcd-PRA-Mutationstestes der Fa. OptiGen glücklicherweise in der Lage den Genstatus eines Hundes eindeutig zu bestimmen.


Der OptiGen prcd-Test® unterscheidet folgende Befunde
Normal/ Clear (N/C) Der Hund besitzt ein normales Gen.
Carrier(dt. Träger) Der Hund besitzt eine Kopie des veränderten Gens und ist damit Merkmalsträger. Er kann selbst nicht erkranken, das veränderte Gen aber an seine Nachkommen weitergeben.
Affected(dt. befallen) Der Hund besitzt zwei Kopien des veränderten Gens (eines von der Mutter und eines vom Vater) und wird früher oder später an GPRA erkranken.

Die Vorteile des prcd-PRA-Mutationstests liegen auf der Hand. Durch vorausschauende Zuchtwahl kann das veränderte Gen innerhalb weniger Generationen eliminiert werden, ohne auf für die Zucht wertvolle Merkmalsträger verzichten zu müssen.

Erwartete Nachzuchtresultate unter Anwendung des OptiGen prcd-Tests ®

(Phänotyp = das äußere Erscheinungsbild des Hundes; Genotyp = alle in der DNA des Hundes kodierten genetischen Informationen)


X
Normal/Clear
Carrier
Affected
Normal/Clear
100% der Nachkommen sind sowohl phäno-, als auch genotypisch GPRA-frei, sprich Normal/ Clear (N/C).
100% der Nachkommen
sind phänotypisch GPRA-frei. Genotypisch sind: 50%
der Nachkommen N/C, 50% der Nachkommen Carrier
100% der Nachkommen sind phänotypisch PRA-frei. Genotypisch sind: 100% der Nachkommen Carrier
Carrier
100% der Nachkommen sind phänotypisch GPRA-frei. Genotypisch sind: 50% der Nachkommen N/C, 50% der Nach-kommen Carrier
75% der Nachkommen sind phänotypisch GPRA-frei, 25% der Nachkommen werden an GPRA erkranken! Genotypisch sind: 25% der Nachkommen NC, 50% der Nachkommen Carrier, 25% der Nachkommen Affected
50% der Nachkommen sind phänotypisch GPRA-frei,
50% der Nachkommen werden an GPRA erkranken! Genotypisch sind: 50% der Nachkommen Carrier, 50% der Nachkommen Affected
Affected
100% der Nachkommen sind phänotypisch GPRA-frei. Genotypisch sind: 100% der Nach-kommen Carrier
50% der Nachkommen sind phänotypisch GPRA-frei, 50% der Nachkommen werden an GPRA erkranken! Genotypisch sind: 50% der Nachkommen Carrier, 50% der Nachkommen Affected
100% der Nachkommen sind genotypisch Affected und werden früher oder später an GPRA erkranken!

 

Weitere Informationen gibt es hier

 

Retinadysplasie

Als weitere erbliche Erkrankung ist die Retinadysplasie zu nennen. Unter Retinadysplasie versteht man eine angeborene abnormale Entwicklung der Netzhaut, die erblich oder auch erworben sein kann.

Bei der erblichen Form werden drei Ausprägungsarten voneinander differenziert:

die fokale / multifokale Form mit Falten und Rosetten
die geographische Form mit einer grösserflächigen Netzhauterhebung
die generalisierte Form mit vollständiger Netzhautablösung


Die beim Labrador am häufigsten zu findende Form ist gem. der ACVO die fokale RD mit einem Vorkommen von 3,21%. Hierbei sind strich- und v-förmige oder öltropfenförmige weniger reflektierende Falten entlang der Netzhautblutgefässe im Zentrum des Tapetum lucidum charakteristisch. Im Tapetum nigrum (in der Peripherie der Netzhaut) stellen sich die Falten als strichförmige grauweisse Erhebungen dar. Visusprobleme sind nicht festzustellen.

Die fokale RD kann bereits im Alter von sechs Wochen (ideales Alter für eine Augenuntersuchung) nachgewiesen werden.


Die geographische Form ist die nächst ausgeprägtere Form bei der partielle Netzhautablösungen, die aber meistens stationär sind, vorkommen können.
In seltenen Fällen tritt beim Labrador auch die dritte Form auf, wobei eine komplette Netzhautablösung in der Regel entweder mit weiteren Augen- oder mit Skelettabweichungen (Okulo-Skeletaler-Dysplasie, kurz OSD), wie z.B. verkürzten Gliedmaßen (Zwergwuchs), einhergeht. Weitere sichtbare Augenabweichungen können dabei eine Katarakt, unwillkürliche Augenbewegungen (Nystagmus), ein zu kleines Auge (Microphthalmus), eine Hornhautpigmentation oder intraokuläre Blutungen (Hyphema) sein. Der beginnende Gesichtsverlust und eine Katarakt kann bereits im Alter von sechs bis acht Wochen vorliegen. Bereits im Alter von sechs Monaten kann es zu einer kompletten Netzhautablösung und frühzeitigen Erblindung kommen.

Der Erbgang ist bislang noch nicht völlig geklärt. Während zunächst ein autosomal rezessiver Erbgang wird diskutiert wurde, vermutet man heute einen autosomal-dominanten Erbgang mit unvollständiger Penetranz. Ein entsprechender Gentest wird mittlerweile angeboten.

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